Dr. Barna István belgyógyász, a magasvérnyomás-, vese- és zsíranyagcsere betegségek szakorvosa
+3620-327-4874

Júl 18 2016

rizikófaktor

Depresszió és szorongás, mint kardiovaszkuláris rizikótényező – 2. rész

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Érdekes, Hipertónia, Jó tudni

 

Pszichiátriai betegségek kardiológiai vonzatai
Számos tanulmány vizsgálta a bipoláris hangulati za­varban szenvedő betegek kardiológiai komor­bidi­tását, akiknél csaknem valamennyi rizikótényező jelen van: hyperlipidaemia, diabetes mellitus, obesitas, szerhasználat, dohányzás, ülő életmód, endothel-diszfunkció. Goldstein és munkatársai 5×-ös kardiovaszkuláris és 2×-es hipertónia rizikót találtak a bipoláris I betegségben szenvedőknél. Lényegesen nem változtak a paraméterek a testsúly, dohányzás, szorongásos zavar, szerhasználat kontrollálásával (20). Bipoláris és szkizofrén betegeknél a rizikófaktorok száma kétszeres volt az átlagpopulációhoz képest.
A kardiovaszkuláris rizikófaktorok halmozódása és a bipoláris hangulati zavar együttesen valószínűleg mul­ti­faktorialis eredetű, vélhetően fennáll egy genetikai vulnerabilitás a metabolikus és érzelmi zavarok összekapcsolódása révén (az explorációkból az is kiderült, hogy több túlsúlyos beteg sovány volt, majd az első epizód megjelenésekor „hirtelen” sokat híztak). Lehet­sé­ges okai: a betegség-specifikus stressz, az emelkedett kortizolszinten keresztül, valamint a viselkedés megváltozása (túlevés, inaktivitás). Elképzelhető, hogy az emocionális diszreguláció a bipoláris betegeknél specifikusan interferál az éhség-jóllakottság szabályozással, így vezet obesitashoz és metabolikus zavarokhoz. Mind a szkizofrén, mind pedig a bipoláris affektív betegek igen magas rizikójúak diabetes mellitus 2-es típusra és szívbetegségekre (1,5-2,5× magasabb a mortalitás is) (21).
Nagy a valószínűsége, hogy az obesitas és a szerhasználat egy kóros, egymást átfedő neurális szabályozás alatt áll (ventrális tegmentális area – nucleus accumbens kör). A szerfüggő bipoláris betegek 39%-a volt elhízott/túlsúlyos, míg a nem függők 54%-a (a nem bipoláris betegeknél is inverz kapcsolat volt). Feltételezett a dopaminerg rendszer, illetve az endogén opiátok szerepe – úgy tűnik, az opiát antagonisták anorexigén hatással bírnak, az agonisták pedig orexigén effektussal). Más neuropeptidek is mediálják a táplálékbevitelt és az alkohol iránti vágyat: pl. a leptin. A megnövekedett leptinszint egyik következménye sóvárgás az alkohol után. Feltételezik, hogy a komorbid addiktív betegségek (alkohol, szerhasználat és kompulzív túlevés) ugyanazért az agyi jutalmazó rendszerért vetélkednek (22). Nem hagyhatóak figyelmen kívül a pszichiátriai gyógyszerek mellékhatásai sem: súlynövekedés, dysli­pidaemia, inzulinrezisztencia, illetve egyes szerek közvetlen kardiológiai hatásai (ziprasidon, clozapin, rispe­ridon, sertindol, TCA-k okozhatnak QTc-megnyúlást, kamrai aritmiát).

Depresszió és stroke
Depressziós betegeknél gyakrabban fordul elő iszké­miás stroke, és a stroke-betegek 30-40%-ánál 1 éven belül depresszió alakul ki. Patofiziológiológiai alapja a megnövekedett trombocitaaktivitás és a szimpato­adrenális hiperaktivitás. Nagyobb a monoklonális antitestek kötése (annexin, V-protein), magasabb a trom­bocita-4 faktor, és a béta-tromboglobulin-szint is (23). A kapcsolat itt is kétirányú: a post-stroke depresszió – amely gyakran aluldiagnosztizált és alulkezelt – rontja a stroke kimenetelét, az életminőséget, és növeli a mortalitást (sertralin terápia hatására ez csökken!).
A „vaszkuláris” depresszió
Egyes szerzők megkülönböztetnek ún. vaszkuláris dep­ressziót, amelynek hátterében frontostriatalis-limbikus diszfunkció áll. Tünetei: csökkent érdeklődés, pszichomotoros meglassulás, gyanakvás, csökkent be­látás, csekély vegetatív jel, észrevehető kognitív zavar, és a mindennapi működések zavara. Időseknél gyakori (24). Nehezen reagál gyógyszeres kezelésre, a pszichoterápia ellenben jó hatású. Fontos a megelőzés: a rizikófaktorok csökkentése, antikoaguláns, kalciumcsatorna-blokkoló, antioxidánsok adása (25).
Szorongásos zavarok kardiovaszkuláris vonzatai
A szorongás nagyon gyakori a kardiológiai betegek körében (26). Az anxietas ismert tünetei mellett kiemelendő a hipervigilancia és az elkerülő viselkedés, melynek következtében az adherencia romlik, a betegek az orvosi viziteket gyakorta elmulasztják. A családi anamnézisben sokszor szerepel a szülő, testvér szívhalála is, ezért fel kell ismernünk a speciális, túléléssel kapcsolatos aggodalmakat, „évforduló-reakciókat” is (pl. „az apám is negyvenévesen halt meg infarktusban! Én is betöltöm nemsokára”), és a jóslatokat („a mi családunkban mindenki korán halt meg szívbetegségben!”), amelyek tovább fokozzák a szorongást. Az anxietas bizonyítottan növeli a hirtelen szívhalál rizikóját (27). A major depresszió több mint 50%-ban társul szorongásos betegséggel, és a szorongásos betegségek komorbid állapota gyakran a depresszió. A szorongás következménye a hypothalamus-hipofízis-mellékvesekéreg-tengely és a szimpatikus idegrendszer túlműködése. Jellemző a fokozott szimpatikus aktivitás, egyes neuropeptidek és a citokinek magas szintje. Emelkedett a vérnyomás, ritmuszavarok lépnek fel. A neurokémiai változások közvetlen endothelká­rosító hatásúak is! A szérum lipidszint nő, fokozott a trombóziskészség. Szorongásos betegségben szenvedők fiatalabb életkorban kapnak miokardialis infarktust, gyorsabb a progresszió, magasabb a mortalitás. A szorongásos zavarok felismerése még mindig elmarad az elvárhatónál. A szorongó beteg kevesebbet törődik magával, életmódja egészségtelenebb, alkoholfogyasztás és dohányzás na­gyobb arányban fordul elő (28, 29).
Generalizált szorongás (GAD)
Ugyancsak aluldiagnosztizált kórkép a GAD, amely állandó, folyamatos aggodalmaskodást, következésképpen stresszállapotot jelent, így előbb-utóbb testi betegségek is manifesztálódhatnak. Gyakran társul kró­nikus fáradtságszindrómához, IBS-hez. A tartósan magas pulzusszám elősegíti a kardiovaszkuláris betegség kialakulását. Szorongásos zavarokban a koroná­riabetegség incidenciája és a vele összefüggő halálozás 2-8×-ra emelkedik. A Heart and Soul Study-ban 1015 koronáriabeteg pácienst vizsgáltak, s azt találták, hogy 74%-kal(!) gyakrabban fordult elő kardiovaszkuláris esemény a közel 2 éves követés során. A GAD-betegek gyakrabban dohányoztak, kevésbé voltak aktívak, és adherenciájuk rosszabb volt! (30). A szívbetegek között a szorongás prevalenciája 24-31%! A szorongás prediktív volt a munkaképesség csökkenésére, a testi tünetekre és a rosszabb funkciókra, valamint az életminőségre nézve. A betegek 80%-a dep­resszióban is szenvedett. Az ok részint a sokkal rosszabb egészségmagatartás, az inaktivitás, különösen a depressziós páciensek esetében, részint az alacsonyabb szívfrekvencia-variabilitás, magasabb katekolaminszint és trombocitaaktivitás, a szerotonin-rendszer diszre­gu­lációja – de mindez mégsem magyarázta teljességgel az eredményeket. Feltételezik, hogy meghatározó az emel­kedett katekolaminszin, valamint az egészségmagatartás, azaz: a prevenciót kevésbé veszik igénybe, elkerülő stratégiával élnek, elégtelen a megküzdési kapacitás. Lehetségesnek látják a genetikai kapcsolatot a GAD és a kardiovaszkuláris események között. A GAD független prognosztikus értékű a koronária­be­tegségekre nézve. Elengedhetetlen volna a szorongás felmérése és kezelése! (30).
Pánikbetegség
A kardiológia ambulancián egyik leggyakrabban látott pszichiátriai betegség a pánikzavar, amely gyakran utánoz szívrohamot. A fiatalkorban fel nem ismert és nem kezelt pánikbetegség kockázati tényező lesz ké­sőbb MI-re nézve. Az első roham nemritkán excesszív kávé- és más élénkítőszerek (pl. energiaital) fogyasztása, kimerültség után jelentkezik, gyakran agorafóbiával szövődve (31). A szorongásos zavarok között kiemelten foglalkoztak a poszttraumás stresszbetegség (PTSD) kardiológiai vonzataival. Egyértelműnek látszik, hogy a PTSD is major rizikófaktor a kardiovaszkuláris, és a krónikus szomatikus megbetegedésekre nézve is (32).
Kognitív zavarok és kardiovaszkuláris betegség
Az ateroszklerózis befolyásolja a kognitív funkciókat, Alzheimer-kórban szenvedőknél gyorsítja a progressziót. Ismert a 2-es típusú diabetes mellitus kapcsolata a kognitív deficittel verbális memória, tanulás, figyelem, pszichomotoros tempó stb. terén (oka lehet az inzulindeficit agyi glükózforgalomra gyakorolt hatása). A 2-es típusú diabetes mellitus magasabb rizikót jelent Alzheimer-kórra nézve is. Úgy tűnik, hogy a hiper­ten­zió növeli a neurokognitív károsodás, és a demencia rizikóját hosszú távon. A megfelelő antitenzív terápia ezt csökkenti (33).
Delírium kardiológiai betegeknél
A delírium tünetegyüttes, és nem betegségegység, mert különböző idegrendszeri és szomatikus kórállapotok idézhetik elő. Alaptünetei a fluktuáló tudatzavar, a ma­ga­tartásváltozás, amely sokszor agresszív jelleget ölt, a figyelem és a memória zavara, dezorientáció és az alvás-ébrenlét ritmusának felborulása. Gyakran észlelhetők percepciós zavarok, elsősorban vizuális, ritkábban akusz­tikus hallucinációk, valamint gondolkodászavarok inkoherenciával, kóros vonatkoztatásokkal. Szomatikus betegeknél a prevalencia meglehetősen ma­gas: egyes vizsgálatok szerint szívkoszorúér-bypass műtéten át­esetteknél 30%-ot, a csípőtájéki operációknál 40%-ot is elérheti (34). Időseknél, stroke-betegeknél igen nagy a kockázat. A delírium hátterében gyógyszerek is állhatnak (antikolinerg szerek, szteroidok, szim­pa­tomime­ti­kumok, altatók-nyugtatók, de szívgyógyszerek is, pl. béta-blokkoló, captopril, clonidin, digitálisz, lidokain, metildopa, kinidin, prokainamid). Az oki terápia az elsődleges. Tünetileg a folyadék és ionháztartás rendezése mellett a motoros nyugtalanságot tiaprid vagy ben­zodiazepinek óvatos adagolásával lehet mérsékelni. Hal­lu­cinációk esetén antipszichotikum indokolt, általában tiapridot vagy haloperidolt alkalmazunk, figyelve az extrapiramidális mellékhatásokra. Kerüljük az antiko­linerg szereket, meperidint, narkózist! Célszerű a beteg alvás-ébrenlét ritmusának visszaállítására törekedni, és az óvatos altatóhasználatra figyelni. Vigyázzunk a halo­peridol adagolásával: nagy adagban a QTc-intervallumot megnövelheti! (amennyiben 450 ms-nál hosszabb volt az alapérték, nem javasolt). 0,5-10 mg-ig terjedő intervallum elegendő általában. A heparin hatására kicsapódhat az iv. haloperidol! (Az infúziós szerelék átmosandó). A „start low, go slow” elv itt is érvényes: várni a kisebb adag után, majd 30 perc elteltével ismét adni, esetleg ki­egészíteni 0,5-1 mg lorazepammal. A szorongás, félelem, depresszió felerősíti a fájdalomérzést is, előfordulhat, hogy ez az egyetlen panasz.
Kardiológiai szerek pszichiátriai mellékhatásai
Depresszív tünetek, krónikus fáradtságérzés, szexuális diszfunkció esetén gondolnunk kell az alapbetegségre adott szer mellékhatásaira is: alfa-blokkolók, metil­do­pa, reszerpin, clonidin, amiodaron, béta-blokkolók, ACE-inhibitorok stb. (a felsorolás nem teljes). A komorbid pszichiátriai betegségben szenvedők adhe­renciája, rehabilitációs eredményei rosszabbak. Ezért is kiemelt fontosságú az interdiszciplináris szemlélet és együttműködés (35).

Iodalomjegyzék:
20.    Goldstein BI, Fagiolini A, Houck P, et al. Cardiovascular disease and hypertension among adults with bipolar I disorder in the United States. Bipolar Disord 2009; 11: 657–62.
21.    Birkenaes AB, Opjordsmoen S, Brunborg C, et al. The level of cardiovascular risk factors in bipolar disorder equals that of schizophrenia: a comparative study. J Clin Psychiatry 2007; 68: 917–23.22.    McIntyre RS, McElroy SL, Konarski JZ, et al. Substance use disorder and overweight/obesity in bipolar disorder: preliminary evidence for competing addictions. J ClinPsychiatry 2007; 68: 1352–7.
23.    Ohira T, Iso H, Satoh S, et al. Prospective study of depressive symptoms and risk of stroke among Japanese. Stroke 2001; 32: 903–8.
24.    Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, et al. Clinically defined vascular depression. Am J Psychiatry 1997; 154: 562–565.
25.    Taragano FE, Bagnatti P, Allegri RF. A double bind randomized clinical trial to assess the augmentatio with nimodipine of anti­depressant therapy in the treatment of „vascular depression”. Int Psychogeriatr 2005; 17: 487–498.
26.    Köllner V, Berg G, Kindermann I. Szorongásos zavarok és funkcionális szomatikus szindrómák a kardiológiában. Orvosto­vábbképző Szemle 2008; 15(7–8): 73–87.
27.    Kawachi I. Colditz GA. Ascherio A, et al. Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary heart diseases in men. Circulation 1994, 89: 1992–1997.
28.    Kubzansky LD, Kawachi I. Going to the heart of the matter: do negative emotions cause coronary heart disease? J PSychosom Res 2000, 48: 323–337.
29.    Bánki MCs: A szorongás mint önálló kardiovaszkuláris rizikófaktor. Neuropsychofarmacologia Hungarica 2006: VIII/1: 5–11.
30.    Martens EJ, de Jonge P, Na B, et al. Scared to death? Generalized Anxiety Disorder and cardiovascular Events in Patients With Stable Coronary Heart Disease. The Heart and Soul Study. Arch Gen Psych 2010; 67: 750–758.
31.    Rihmer Z. A pánikbetegség kardiológiai vonatkozásai. Psychiátr Hung 1992; 7: 57–66.
32.    Cohen BE, Marmar CR, Neylan TC, et al. Posttraumatic stress disorder and health–related quality of life in patients with coronary heart disease: Findings from the Heart and Soul Study. Arch Gen Psychiatry 2009; 66: 1214–1220.
33.    Frishman WH. Are antihypertensive agents protective against dementia? A review of clinical and preclinical data. Heart Dis 2002; 4: 380–386.
34.    Ely, 2004, idézi: Michael G. Wise, James R. Rundell. A pszichoszomatikus orvoslás klinikai kézikönyve. Lélekben Otthon Kft.; 2005.
35.    Carney RM, Freedland KE, Eisen SA, et al. Major depression and medication adherence in elderly patients with coronary artery disease. Health Psychol 1995; 14: 88–90.

Forrás: Cardiologia Hungarica | 2016 | 46. évfolyam, 2016. 2. szám
szerző: Dr.Moretti Magdolna – Markhot Ferenc Oktatókórház és Rendelőintézet, Pszichiátriai Gondozó, Eger

1. rész

No Comments

Comments are closed.