Dr. Barna István belgyógyász, a magasvérnyomás-, vese- és zsíranyagcsere betegségek szakorvosa
+3620-327-4874
vénás

A vénás keringés és az elhízás

 

„A kövérség nem pusztán önmagában betegség, hanem más betegség hírnöke is” 
Hippokratész

Ha számba vesszük az egyes népbetegségek előfordulási gyakoriságát, különböző típusait, igazolva látjuk Hippokratész megállapítását. A szív- és érrendszeri betegségek statisztikai adataiban számos hivatkozást találunk az obesitas patogenetikai szerepére. Az egészséges szervezetben kialakuló szervi károsodások több tényező közreműködésével jönnek létre. Az obesitashoz kapcsolható társbetegségek, mint pl. a hipertónia, koronáriaszklerózis, stroke, tumorok, ízületi elváltozások, emésztőszervi, urológiai kórképeken túlmenően a figyelem középpontjába került a népesség jelentős százalékát érintő végtagi vénás betegségek vizsgálata is.
A közlemény ismerteti az obesitashoz társuló vénabetegségek patomechanizmusát, a klinikai képhez kapcsolódó terápiát, kiemelve a kórkép jelentőségét.
Az elhízás mértékét a gyakorlatban a testtömegindex (BMI) meghatározásával jellemezzük. A BMI értéke a test zsír-izom és csonttömegét együttesen tartalmazza, a test zsírtartalmának pontosabb meghatározására has­körfogatot mérünk (1). Fon­tos kérdés a vénabetegségek trombózis rizikója, amelynek jelölésére az ODDS ratiot (OR) alkalmazzuk. Az OR értéke meghatározza, hogy az adott rizikóval rendelkező személyekben milyen valószínűséggel manifesztálódik a trombózis a trombózismentes egyénekhez képest.
Az utóbbi évtized érdekes kutatási területe a zsírszövet, ami aktív endokrin funkcióval, önálló, sokirányú rizikószervként működik.
Különbséget kell tenni az abdo­mi­nális és a szubkután zsírszövet szerepe között. Az ab­do­minális zsírszövet endokrin szervként számos, kardiometabolikus szempontból befolyásoló anyagot termel.

Ilyenek:

  • a citokinek (a zsírszövet mak­ro­fágjaiban termelődnek) proaterogén, prodiabetogén hatásúak.
  • Plazminogén aktivátor inhibitor (PAI.I.) – pro­koa­gu­láns, proaterogén hatású, növeli a trombózis rizikóját.
  • CRP, mint gyulladásos marker rontja az endothelfunkciót. Főleg abdominális elhízásban magasabb a szintje. Hatására nő az endotheliális adhéziós molekulák képzése.
  • Leptin: a zsírmegoszlást irányítja. Szerepe lehet a PTCA utáni resz­te­nózisok kialakulásában
  • Adiponektin: csökkenti a diabétesz kialakulását, mérsékli a vasz­ku­láris remo­del­lin­get
  • Rezisztin: proaterogén hatásával rontja az endothelfunkciót. A re­zisz­tin főleg a vér monocitáiban mutatható ki, másodlagosan kerül a zsírszövet sejtjeibe, feltehetően nem az adipociták terméke (2).

A szubkután zsírszövet endokrin funkciója nem meghatározó. A zsírszövet végtagi felszaporodása főleg a szövetekre gyakorolt statikus nyomás növekedését eredményezi. Ez elsősorban a vénafal endotheljének keringésszabályozó mechanizmusát rontja.
Következésképpen romlik a vazodi­la­tatív, va­zo­konstriktív faktorok hatása. A lokális nyomásviszonyok megváltozásával nőhet a stasis, fokozódik a trombocita-aggregáció, nő a vaszkuláris rezisztencia, s az erek­ben struk­turális és funkcionális átalakulás jön létre.
Az endothel aktivációja a fibrinogén- képződés növekedését eredményezi, ezzel párhuzamosan csökken a fibrinolitikus aktivitás, természetszerűleg nő a trombóziskészség.

 

Az endothel-diszfunkció következményes szerv­károsodásokkal jár

Mindezek összetevője:

  • csökkent vazodilatáció,
  • fokozott sejtadhéziós tevékeny­ség,
  • gátolt fibrinolízis,
  • aktivált trombociták felszapo­ro­dá­­sa,
  • monociták-makrofágok akku­mu­lá­­ció­ja,
  • oxidált LDL-szaporulat,
  • simaizom-proliferáció és -mig­rá­ció,
  • a gyulladásos elemek lokális megnövekedése (3).

Magyarországon a teljes populáció 1/5-e elhízott, a túlsúlyos állapot a nőknél 30%, férfiaknál 40%-os előfordulású. A zsírszövet testi eloszlása alapján android (Falstaff típusú) és gynoid (Rubens típusú) elhízást különböztetünk meg.
Az android elhízás abdominális lokalizációja zsírlerakódással és generalizált szövődményekkel jár, míg a végtagokra lokalizált gy­noid elhízás szubkután zsírlerakódás jellemzője. Ide soroljuk a vénabetegségekkel járó következményes elváltozásokat is.
Valamely betegség felfedezését, gyó­gyítását nagymértékben elősegíti, ha gondolunk rá. Ezt az alapgondolatot tükrözi Flegal és munkatársai által közölt felmérő tanulmány, amely BMI alapján csoportosítva a betegeket, értékelte a mortalitás és standard BMI kategóriák közötti összefüggéseket (7).

Előzetes megállapításuk szerint obe­sitasnak értékelték a 30-nál na­gyobb BMI-t, úgymint:

  • a 30-35 közötti értéket 1. foko­za­tú­nak,
  • a 35-nél nagyobb értéket 2. fo­ko­za­túnak,
  • a 40-nél nagyobb értéket 3. fo­ko­za­túnak jelölték.
  • A normál BMI 18,5 és 25 közötti volt.

Végső következtetésük alapján a beteg gondozása kapcsán kiemelt jelentőségű a BMI rendszeres ellenőrzése, mivel ennek növekedése figyelmeztető jelként értékelhető a szövődmények korai feltárásában. Ehhez a gondolathoz kapcsolódik a beteg gondos fizikai vizsgálata, ami már kezdeti stádiumban is felhívhatja a figyelmet a gyakran még panaszt sem okozó visszértágulat veszélyeire.
Az obesitáson kívül számos tényező jellemzi a visszerek kóros tágulatát. Ide tartozik a vénafal gyulladása, trombotikus érelzáródás a billentyűelégtelenség maradványtünetével, szekunder trombózis veszélyével. Mindezt a krónikus vénás betegség (KVB) fogalmával jelöljük (3).
A kezdő tünetcsoport a vénás elégtelenség kialakulása, amikor is részben a megnövekedett külső szöveti tömeghatás eredményeként is nő a vénafalra gyakorolt nyomás, csökken a vért továbbító lábszári izompumba ereje, a lokális pangás gyakran trombózishoz vezet. Ennek gyakori kísérő tünete a szövetközti folyadék kiáramlásakor létrejövő vég­tagödéma, a bőrkapillárisok kom­­pressziójával, hámhiányok, fekélyek megjelenésével.

Lényegében a vénabetegség kialakulását összetett folyamattal ma­gyarázhatjuk, úgymint:

  • hemodinamikai változásokkal,
  • endothelkárosító tényezőkkel,
  • mikrovaszkuláris károsodásokkal.

Mindezek ismeretében igen fontos feladatunk a betegek rendszeres fizikai vizsgálata, az obesitas fennállásakor a tünetet vagy végtagi panaszt nem említő beteg esetében is gondos érrendszeri ellenőrzés végzése. A lokális fájdalom, nyomásérzet, körülírt ödéma, pigmentáció, póklábszerű felszínes visszértágulat megjelenése további vizsgálatokra adhat okot.

A rendelőben megjelenő beteg vizs­gá­latakor fontos felmérni:

  • az egyedi tulajdonságokat,
  • a társbetegségeket (obesitas, dia­­bétesz),
  • familiaritást (thrombophilia lehe­tő­sége),
  • a tünetek recidív jellegét.

A kezelés főbb irányvonalai

  • belgyógyászati ellátás,
  • sebészeti kezelés.

A körzetben vagy belgyógyászati rendelésen a konzervatív kezelés szempontjai az irányadóak.

A kezelés főbb célpontja:

  • a pangás,
  • a gyulladásos tünetek meg­szün­te­tése,
  • az endothelsejt-diszfunkció mér­séklése,
  • a trombocitafunkciók és
  • a vérviszkozitas befolyásolása,
  • a hemosztatikus rendszer ellenőrzése.

Az obesitashoz hasonló mértékben növeli a testtömeget a graviditas. Ehhez még az átmenetileg megnövekedett hormonális hatások is társulnak. Közismert a graviditásban csaknem törvényszerűen kialakult visszértágulatok, a következményes végtagödéma megjelenése. A hormonális hatások miatt megnő a trombóziskészség, s tudnunk kell, hogy szülés után az OR (odds ratio) 50-es értéket is elérhet. A graviditas 3×-6×-os trombózis rizikót jelent.
Ismert jelenség, hogy tünetmentes AT hiányos thrombophiliasoknál a szülés után lép fel a trombózis. Per os fogamzásgátlók szedésével 3×-5× nagyobb a trombózis kockázata.
A hormonpótló kezelés 3×-os veszélyhelyzetet jelent.

 

Milyen gyógyszeres kezelési megfontolások érvényesülnek?

  • Phlebotrop szerek alkalmazása: Cél a granulocita aktiválódás csök­ken­tése, ödéma mérséklése, endo­thel­sejt-diszfunkció csökkentése. Gyógyszercsoport: flavonoidok. A csoportban kiemelt szerepe van a diosmin tartalmú készítményeknek, amelyek mikro­ni­zált, nagy felületet biztosító flavonoid frakcióval fokozzák a felszívódást, gátolják a gra­nu­locita adhéziót, ezáltal csökkentik az endo­thel-diszfunkciót, kapilláris per­­meabilitást (4).
  • Vazoaktív szerek: iloprost, pros­ta­­vasin, pento­san­polysulphat, pen­to­­xiphyllin. Elsősorban haemorheo­lo­giai hatásuk érvényesül.
  • Trombocita funkcióra ható szerek: ticlopidin, clopidogrel, szalicilát.

Jelentős szerepe van az időben felismert mélyvénás trombózisok antikoaguláns és szükség esetén fib­rino­litikus kezelésének.
Az obesitashoz társuló vénabetegségek, trom­botikus folyamatok rendszeres ellenőrzése komoly gon­dosságot igényel. Az elkezdett antikoaguláns kezelés időtartama nem mindig alkalmazkodhat sematikus szabályokhoz. Figyelni kell a familiáris thrombophiliák lehetőségére, minden esetben gondosan keresnünk kell az obesitas mellett fellépő trombózisok egyéb szervi okait is (pl. tumoros betegségek).
A mélyvéna trombózissal kezelt betegek tartós antikoaguláns kezelésének időtartama egyedi elbírálást igényel. Ha a lábtrombózis tüdőembóliával társul, megnőhet az egyéb keringési szövődmények kockázata.
Trauma, műtét, átmeneti hemipa­rézis­hez társuló mélyvénás trombózis nem mindig jelent egyszerűen múló epizódot, mert a gyakran visszamaradó poszttrombotikus szin­dróma vagy nem teljes rekana­li­zációt jelző reziduális trombus jelenléte a recidíva veszélyével járhat.
Célszerű a tartós antikoaguláns kezelés tervezett felfüggesztése előtt D-dimer vizsgálatot, esetleg duplex scan kontrollt végezni. A leletek pozitivitása a kezelés meghosszabbítását eredményezheti (5, 6).
Gondolnunk kell arra is, hogy főleg adipózus, vastag végtagon a friss trombózishoz társuló végtagduzzanat nehezebben ítélhető meg. A kezdeti stádiumban a vaszkuláris re­mo­delling már fennállhat, de nem minden esetben nyerünk pozitiv duplex képet. Így elsikkadhat a trom­bózis diagnózisa és keze­lé­se. Célszerű lehet a beteget néhány nap múlva visszarendelni, a vizsgálatokat megismételni, mert a trom­bus sajnos sok esetben ekkor válik láthatóvá.
Az obesitashoz gyakran társul felületes throm­bophlebitis. Ennek kezelése általában a gyulladáscsökkentő, phlebotrop szerek alkalmazásával kielégítő. Tudnunk kell, hogy a vastag szubkután zsírszövetben futó véna helyi megítélése gyakran nehézségbe ütközik. A kiterjedt törzs­varicositas phlebitises tünetei néha kapcsolatot teremtenek a mélyvénás rendszerrel, erre különösen hajlamos a lábszár vénás szinuszainak hálózata. Az ilyenkor elvégzett vizsgálatoknál minden esetben duplex scannal kell ellenőrizni a mélyvénák állapotát. (Ha igazolást nyert a mélyvénákkal való kapcsolat, szükségszerű az antikoaguláns kezelés elkezdése.) Hasonlóan gondolkozunk a mélyvénás propagáció megelőzése érdekében a nehezen gyó­gyuló, mélybe terjedő felületes throm­­bo­phlebitis kezelésekor is (1. ábra).

vénás11.ábra: Kiterjedt felületes thrombophlebitis a vena saphena magna területén kövér nőbetegen

Az obesitáshoz társuló trombózis antikoa­guláns adagjának megvá­lasz­tásánál az LMWH dózisát testsúlyhoz illesztjük. Itt vigyáznunk kell az előírás szerint javasolható maximális dózisra.
Megfelelő indikációval a kezelést K-vitamin-antagonistával vagy egyéb per os antikoagu­láns­sal folytatjuk.
Az obesitáshoz társuló vénás betegségek kezelése összetett. Az alkalmazott gyógyszerek figyelembevételével, a betegellátás hátterében súlyosbító tényező a beteg túlsúlya és annak összetevői. A gyógyszereken túlmenően a vénák működési elégtelenségekor nem hagyhatjuk el a gyógyászati segédeszközök alkalmazását sem. A 40 Hgmm-es munkanyomást képviselő rugalmas pólyák szerepe különösen az ödémával járó kórformákban kiemelt. A poszttrombotikus stabil klinikai képhez a II. fokozatú kompressziós harisnyák viselése szükséges. A gyógyharisnyák és pólyák szerepét egészítjük ki a megfelelő indikációval alkalmazott mozgásterápiával, ami a vénás izompumpa-funkciót segítve javítja a végtag keringését.

Összefoglalás
Végezetül: a vénabetegség minden fázisában fontos szerepe van a gondozásnak, gyakori ellenőrzésnek, ami a háziorvos és a szakambulanciák szerepét emeli ki. Az elhízás napjainkban soha nem látott növekedési tendenciát mutat. Az 1999-es Milánói deklaráció szerint az elhízás a tromboem­bó­li­ás események önálló kockázati tényezője. Az orvosok és betegek együttes tenni akarása szükséges a népbetegséget képező jelenség megfékezésére, a gyakran fatális kimenetelű tromboembóliák elkerülésére.

 

Forrás: Gyógyszerész Továbbképzés 2015; 9 (4): 108–110.

Képforrás: pixgood.com

Irodalom:
1. Simonyi G. Gyakorlati lipidologia. Medicina; Budapest: 2012. 117–119.
2. Császár A. Az obesitas és a kardiovascularis betegségek. HTSZ 2004; 9: 395–401.
3. Meskó É. Uj klinikai egység: A krónikus vénás betegség (KVB) Praxis 2011; 11–20.
4. Management of chronic venous disorders of the lower Limbs. Venoactiv drugs. Guideline. International Angio­logy. Minerva Medica; 2014. 126–139.
5. Sas G. A tartós oralis alvadásgátló kezelésről: tények tévhitek, tennivalók. Med Univ. 2013; 1. Különlenyomat
6. Pfliegler Gy. A thromboemboliak kockázatának csökkentése és kezelése. Eü. Min. Szakmai irányelve. Szerk. 2010.
7. Flegal K.M. Kit BK. Orpana H et al. Association of all cause mortality with overweight and Obesity using standard body mass index categories: a systemic review and metaanalysis. JAMA 2013. 2. 309-/1 71–82.

No Comments

Comments are closed.